细胞毒性T细胞（英语：cytotoxic T cell，TC或CTL，简称胞毒T细胞）又称杀手T细胞（killer T cell）、TC细胞、胞杀T细胞、或CD8+ T细胞，属于T细胞的一种，可以杀死癌细胞、受病毒感染的细胞，以及其他受损细胞。胞毒T细胞属于后天免疫系统的成员，当其杀伤活性开始表现时，属于先天免疫系统的NK细胞活性就会逐步降低。
抗原提呈刺激不同的未成熟的初始T细胞（naïve CD8+ and CD4+ T cells）分别变为成熟的“胞毒 CD8+T细胞”和“辅助CD4+T细胞”。
大部分的胞毒T细胞会辨识特定的抗原，而辨识的受体则称为T细胞受体。这些抗原常常是由癌细胞和病毒制造的。胞内抗原会与第一型MHC分子结合，并被带到细胞表面，以利于T细胞辨识。一旦被TCR辨识出特定的抗原，T细胞便会摧毁该细胞。
有些T细胞受体中含有一种称为CD8的糖蛋白，可与MHC1类分子结合，故这些细胞又名CD8+ T细胞。
和第一型MHC分子结合的CD8 T细胞会发育为细胞毒性T细胞，而CD8分子则会持续牢牢地抓着第一型MHC分子，不让目标细胞离开，以进行细胞毒杀。
发育
T细胞会在胸腺成熟，成为成熟胸腺细胞。
免疫系统必须有能力辨识数百万种抗原，但身体内却只有30,000对基因，所以不可能一个抗原就花费一组基因来辨识。因此，身体内采用的势必是另一套机制。骨髓中的未成熟白血球DNA会改变，制造出特定的白血球受体，而每一种白血球则可以与不同的抗原结合。但这种方式制造出来的白血球有可能会与身体中的物质结合，如果放任这些白血球四处发生免疫反应，称为自身免疫疾病，严(yán)重(zhòng)者(zhě)可(kě)致(zhì)死(sǐ)。因(yīn)此(cǐ)，身(shēn)体(tǐ)将(jiāng)这(zhè)些(xiē)未(wèi)成(chéng)熟(shú)的(de)白(bái)血(xuè)球(qiú)送(sòng)到(dào)胸(xiōng)腺(xiàn)，将(jiāng)这(zhè)些(xiē)会(huì)与(yǔ)体(tǐ)内(nèi)物(wù)质(zhì)结(jié)合(hé)的(de)白(bái)血(xuè)球(qiú)摧(cuī)毁(huǐ)。
T细(xì)胞(bāo)受(shòu)体(tǐ)（T cell receptor，简(jiǎn)称(chēng)TCRs）有(yǒu)两(liǎng)个(gè)部(bù)分(fēn)，分(fēn)别(bié)是(shì)α链(liàn)和(hé)β链(liàn)（有(yǒu)些(xiē)有(yǒu)γ链(liàn)和(hé)δ链(liàn)）。骨(gǔ)髓(suǐ)中(zhōng)的(de)造(zào)血(xuè)干细(xì)胞(bāo)会(huì)移(yí)动(dòng)到(dào)胸(xiōng)腺(xiàn)，并(bìng)在(zài)胸(xiōng)腺进行β链的VDJ重组，称为前T细胞受体。如果重组成功，那么原先的α链TCR DNA就会转为αβ TCR复合体。这种高变异的重组模式，可以产生数百万种不同的T细胞，可以辨识出不同的抗原。大部分的T细胞的受体为αβ TCR（αβ T细胞）但有一些表皮中的T细胞含有γδ TCR（γδ T细胞），可以辨识一些非蛋白质性抗原。
T细胞受体稳定的幼年T细胞会同时表现CD4和CD8协同受体，因此被称为双阳性T细胞（double-positive T cell，简称DP T cell），胸腺中的双阳性T细胞会接触到大量的自身抗原，并进行两种株落选择：
正向选择：使对于MHC分子辨识能力太弱的双阳性T细胞凋亡，因其无法辨识抗原。
负向选择：使会对自身抗原产生免疫反应的双阳性T细胞凋亡，以免其引起自身免疫疾病。
经过这两道筛检之后所剩下来的T细胞才会成熟，会转变为单阳性T细胞（CD4+或CD8+），如果是CD8+，那么成熟的T细胞就会辨识第一类MHC分子；如果是CD4+，那么成熟的T细胞就会辨识第二类MHC分子。决定辨识CD8的T细胞就会变成细胞毒性T细胞。
活化
除了一些少数细胞和没有细胞核的细胞（如红血球），宿主的细胞表面几乎都会表现第一类MHC分子。当细胞被病毒感染时（或其他胞内病原体），细胞会降解外来蛋白质，并由第一类MHC分子将蛋白质片段表现于细胞表面，以利于CD8+ T细胞辨识，此动作称为抗原呈现。
细胞毒性T细胞的活化取决于T细胞表面的分子和抗原呈递细胞表面分子之间的交互作用。例如双讯息模型：
讯息T细胞APC描述
第一讯息TCR第一类MHC分子CD8辅助受体和第一类MHC分子之间会引发交互作用以稳定信息分子。
第二讯息T细胞上的CD8CD80或CD86（又称B7-1和B7-2）由辅助型T细胞释出，可活化细胞毒性T细胞。CD80和CD86在T细胞活化中扮演着“协同刺激信号”的角色。
杀手T细胞的活化大多是靠TCR侦测到抗原所引发，但也有少部分是靠替代路径。举例来说，研究显示细胞毒性T细胞如果被其他CD8 T细胞视(shì)为(wèi)目标，会引起对于后者的耐受作用。
细胞毒性T细胞一旦活化，便会在IL-2的刺激下开始快速增殖。IL-2是一种T细胞的成长和细胞分化因子，使T细胞能够更有效的清除体内含有抗原的体细胞。
作用机制
当细胞毒性T细胞遇到受感染或是不健康的体细胞，细胞毒性T细胞会释放出细胞毒素，如穿孔素、颗粒酶，以及颗粒溶解素。这些酵素会进入目标细胞的细胞质，并使细胞内的丝氨酸蛋白酶诱发胱天蛋白酶的级联反应，这个反应会使一连串的胱胺酸蛋白酶活化，引发细胞凋亡。
另外一种诱发细胞凋亡的途径是借由细胞表面受体的结合。细胞毒性T细胞表面上有种表面蛋白，叫FAS配体（FasL，又称Apo1L、CD95L）。这种蛋白会和目标细胞上的Fas受体（Apo1，又称CD95）结合。Fas与FasL结合后，会引来死亡诱导讯号复合体（death-induced signaling complex，简称DISC），Fas关联(lián)死(sǐ)亡区域（Fas-associated death domain，FADD）会(huì)随着DISC移(yí)位(wèi)，引(yǐn)来(lái)胱(guāng)天(tiān)蛋(dàn)白(bái)酶(méi)原(yuán)8和(hé)10，之(zhī)后(hòu)胱(guāng)天(tiān)蛋(dàn)白(bái)酶(méi)会(huì)被(bèi)胱(guāng)天(tiān)蛋(dàn)白(bái)酶(méi)3、6，和(hé)7活(huó)化(huà)，导(dǎo)致(zhì)如(rú)lamin A、lamin B1、lamin B2、PARP（聚(jù)ADP核(hé)糖(táng)聚(jù)合(hé)酶(méi)），和(hé)DNAPK（DNA活(huó)化(huà)蛋(dàn)白(bái)激(jī)酶(méi)）等(děng)蛋(dàn)白(bái)被(bèi)水(shuǐ)解(jiě)，导(dǎo)致(zhì)细(xì)胞(bāo)凋(diāo)亡(wáng)。
疾(jí)病(bìng)病(bìng)理(lǐ)学(xué)
在(zài)乙(yǐ)型(xíng)肝(gān)炎(yán)病(bìng)毒(dú)（HBV）的(de)感(gǎn)染(rǎn)上(shàng)，细(xì)胞(bāo)毒(dú)性(xìng)T细(xì)胞(bāo)扮(ban)演(yǎn)了(le)一(yī)个(gè)相(xiāng)当(dāng)重(zhòng)要(yào)的(de)致(zhì)病(bìng)原(yuán)。因(yīn)为(wèi)被(bèi)HBV感(gǎn)染(rǎn)的(de)肝(gān)细(xì)胞(bāo)会(huì)被(bèi)细(xì)胞(bāo)毒(dú)性(xìng)T细(xì)胞(bāo)所(suǒ)毒(dú)杀(shā)，因(yīn)此(cǐ)造(zào)成(chéng)肝(gān)部(bù)的(de)严(yán)重(zhòng)损(sǔn)坏(huài)。近(jìn)期(qī)研(yán)究(jiū)显(xiǎn)示(shì)，血(xuè)小(xiǎo)板(bǎn)可(kě)吸(xī)引(yǐn)专(zhuān)门(mén)对(duì)付(fù)病(bìng)毒(dú)的(de)细(xì)胞(bāo)毒(dú)性(xìng)T细(xì)胞(bāo)来(lái)到(dào)受(shòu)感(gǎn)染(rǎn)的(de)肝(gān)脏(zàng)。
细(xì)胞(bāo)毒(dú)性(xìng)T细(xì)胞(bāo)也(yě)会(huì)引(yǐn)发(fā)关节(jié)炎(yán)，因(yīn)其(qí)会(huì)攻(gōng)击(jī)膝(xī)关节(jié)中(zhōng)的(de)软(ruǎn)骨(gǔ)成(chéng)分(fēn)。。